什么叫作继发性痛风？

吾爱学习 05-11 07:36

高尿酸血症是继发性痛风的主要原因，痛风的临床症状不典型，常被原发病掩盖，主要继发于肾脏疾病、高血压、骨髓增生性疾病等。尤其是白血病和淋巴瘤。由于病程短，痛风临床表现不及时出现。由于核酸代谢旺盛或排泄受阻，血尿酸常高于原发性痛风。
 
①尿酸盐肾病：慢性肾脏病是痛风最常见的表现之一，占痛风患者的20-40%。临床表现有两种：一种是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。这些患者的间质损伤相对较轻，中位发病年龄为55岁。
 
最常见于急性痛风发作后15至25年，也可在痛风发作前出现。间歇性微量白蛋白尿的早期表现。注意力不集中是肾功能衰竭的早期表现。1/3的患者伴有高血压，最终导致氮质血症和肾功能衰竭。第一次就诊时有时很难确定痛风和肾炎之间的因果关系。然而，既往痛风性关节炎病史可能表明痛风是原发性的。慢性肾炎很少会引起痛风，但它会使原有的痛风恶化。
 
其机理与传统观点不同。近来认为是由于尿酸盐沉积损伤亨利上皮及周围间质组织，伴有肾小球毛细血管透明变性和大血管内层增生。从间质获得的结晶经X射线衍射分析证实为尿酸盐结晶（不是尿酸）。痛风患者尿酸升高引起的肾脏损害已得到公认，但它并不是肾脏损害的唯一（甚至不是主要）因素。
 
痛风患者常见的其他合并症（如高血压、慢性铅中毒、缺血性心脏病、既往隐匿性肾病）在痛风性肾炎中的作用可能比尿酸更重要，尤其是在老年痛风患者中；二是间质性肾病引起。此类肾小球损害较轻，可出现反复排尿、白细胞尿，病程较长，最终导致肾功能衰竭，可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。
 
②尿酸性肾病：又可分为竞争性尿酸性肾病和尿路结石。首先是由于严重的高尿酸血症。大量尿酸沉积在集合管和输尿管，引起尿潴留和急性肾功能衰竭。此类疾病可见于剧烈运动后嘌呤代谢明显增高、癫痫大发作的痛风患者。但多见于白血病和淋巴瘤患者。患者核酸代谢加快，尤其是同时进行化疗（细胞毒性药物）和放疗时，加速细胞破坏，增加肾脏尿酸负荷，使尿酸排泄增加3～5倍。
 
化疗期间，患者会因厌食、恶心和呕吐而脱水，导致尿液高度浓缩、尿量少。同时，由于酸中毒，尿酸沉积在集合管内，堵塞管腔。本病的发生与尿酸（而非尿酸盐）的尿液排泄有关。最终，发生近端肾单位扩张和肾小管上皮变性。动物实验证实了上述观点。临床表现与诊断：高尿酸血症患者血尿酸平均为1190μmol·L-1（714～2140μmol·L-1），最高值＞4760μmol·L-1。有少尿或无尿和氮质血症。如有尿液，尿液中可见结石或大量尿酸结晶，尿液中尿酸/肌酸比值大于1。
 
其他原因导致肾功能衰竭的均少于1种。后者结石多见于痛风患者。一般人群尿酸盐结石的发生率为001%，而痛风患者的尿酸盐结石发生率为10-25%。比健康人高1000倍。在痛风患者中，尿石症的年发病率为1%。无症状高尿酸血症为02%。尿石症的发生与血尿酸浓度和尿尿酸排泄有关。当血尿酸＞774μmol·L-1时，尿路结石的发生率为50%。40%的患者尿路结石先于痛风出现。
 
在少数患者中，结石发生在痛风发生前10年。结石化学分析证实，70-80%为纯尿酸结石，其余为尿酸盐和草酸盐混合结石、纯草酸钙或磷酸钙结石。结石出现的平均年龄是44岁，也就是痛风第一次发作后的2岁。与骨髓增生性疾病一样，继发性痛风中尿石症的发生率更高，达到42%。相比之下，铅中毒痛风患者很少出现尿路结石。
 
其机理是有促进尿酸结晶形成的因素。尿液中尿酸量增加，pH值低，尿液浓缩，尿液质、量发生变化，这些都会影响尿酸的溶解度。尿酸是一种弱酸(pK575)当尿液pH值为675时，91%以尿酸盐形式存在。当尿液pH值为475时，91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度小于尿酸盐（在pH682时，尿酸盐的溶解度是尿酸的10倍）当pH降低，尿酸大量存在时，就会发生酸过饱和。结石可以在有机物的高核心存在下形成。
 
当尿液pH值低于55-57时，尿液中的尿酸总是处于过饱和状态，尤其是使用排尿酸药物时，可使尿液中的尿酸升高，导致尿路结石的形成。约16%的计算发生在应用降尿酸药物之后。结石的产生处于用药初期，因此必须给予碱化尿液中的药物（如小苏打）、增加饮水量和其他预防措施。
 

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